Mindestens ein Drittel der Patienten, die einen Schlaganfall überleben, entwickeln eine Depression. Es ist nicht einfach, die Symptome einer Depression von unmittelbaren Beeinträchtigungen durch den Schlaganfall abzugrenzen. Symptome wie zum Beispiel Apathie, Konzentrationsprobleme und leichte Ermüdbarkeit können auch direkt auf den Schlaganfall zurückzuführen sein, ebenso Schlafstörungen.

Klarere Hinweise für eine Depression sind hingegen Affektlabilität, wie zum Beispiel häufiges Weinen und offensichtliche Traurigkeit. Es ist wichtig, eine Depression zu erkennen und zu behandeln, denn sie beeinflusst den Behandlungsverlauf des Schlaganfalls negativ. Die Wahrnehmungsfähigkeit, die körperliche Rehabilitation und nicht zuletzt die Lebensqualität des Patienten werden beeinträchtigt, sogar das Sterberisiko ist erhöht.

PSD nicht nur psychologisch bedingt

Die körperliche Behinderung verbunden mit dem Stress der veränderten Lebensumstände trägt sicherlich zur Ausbildung der Depression nach Schlaganfall bei. Aber das Auftreten von Depressionen ist bei Schlaganfallpatienten häufiger als bei Orthopädiepatienten mit vergleichbaren körperlichen Beeinträchtigungen. Dies spricht gegen eine rein psychologische Erklärung der Depression nach Schlaganfall.

Eine Hypothese geht davon aus, dass PSD eine Folge der Verletzung von bestimmten Hirnbereichen ist. Insbesondere standen Schlaganfälle, die die Hirnrinde im vorderen Bereich der linken Hirnhälfte betrafen, in Verdacht, das Risiko für PSD zu erhöhen. Bislang ist aber die Datenlage nicht ausreichend, um einen Einfluss der Position der Hirnverletzung zu belegen.

Neue Forschungsprojekte

Einige Studien haben positive Effekte einer nach dem Schlaganfall beginnenden Therapie mit Antidepressiva gezeigt: Antidepressiva können das Auftauchen von PSD verhindern, sie können sich positiv auf das Wahrnehmungsvermögen und Aktivitäten des täglichen Lebens auswirken, sogar bezüglich der motorischen Rehabilitation wurden positive Effekte gefunden.

Derzeit gibt es noch relativ wenig Einsicht in die molekularen und zellulären Mechanismen, die der PSD und den positiven Effekten der Antidepressiva zugrunde liegen. Zusammen mit Professor Matthias Endres, Neurologe an der Charité, und weiteren Wissenschaftlern der Neurologischen und Psychiatrischen Kliniken forsche ich auf diesem Gebiet. Wir konnten ein Mausmodell etablieren, in dem sich PSD untersuchen lässt.

Daran konnten wir zeigen, dass PSD in Zusammenhang steht mit funktionellen und strukturellen Änderungen im mesolimbischen System, dem Belohnungssystem des Gehirns. Dort kommt es zu einem verzögerten Absterben von Nervenzellen, wohlgemerkt außerhalb des eigentlichen Schlaganfallgebiets.

Eine Behandlung – beginnend sieben Tage nach dem Schlaganfall – mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI), einer bestimmten Gruppe von Antidepressiva, die dazu führen, dass das sogenannte „Glückshormon“ Serotonin nach der Ausschüttung durch Nervenzellen länger verfügbar ist, verringerte das Absterben von Zellen im mesolimbischen System und verhinderte das Entstehen des depressiven Verhaltens.

Diese Ergebnisse gehen in die gleiche Richtung wie die Ergebnisse von klinischen Studien, die zeigen, dass die Gabe von Antidepressiva, auch wenn sie erst Tage nach dem Schlaganfall begonnen wird, therapeutisch wirksam ist.